Ausgewählte Arbeiten & Patente

Diese Studie untersucht zirkulierendes Musclin als Biomarker, der die Funktion der Skelettmuskulatur mit einer subklinischen kardialen Funktionsstörung bei Krebspatient:innen verbindet. Die Ergebnisse weisen auf einen gemeinsamen Signalweg zwischen krebsassoziiertem Muskelabbau und einer frühen kardialen Beeinträchtigung hin.

Diese Studie untersucht, wie sich ein akutes Koronarsyndrom auf das Langzeitüberleben von Krebspatient:innen auswirkt. Sie liefert wichtige prognostische Daten für diese besonders vulnerable Patientengruppe.

Diese Arbeit untersucht die Häufigkeit einer koronaren Herzkrankheit bei Patient:innen mit onkologischer Grunderkrankung und erhöhtem Troponin. Ein zentrales Ergebnis ist, dass bei rund 10 % der asymptomatischen Patient:innen mit erhöhtem Troponin T eine interventionsbedürftige koronare Herzkrankheit vorlag. Klassische Risikofaktoren wie Rauchen, ein erhöhter BMI und eine bereits bestehende koronare Herzkrankheit erwiesen sich als prädiktive Marker.

Diese Beobachtungsstudie charakterisiert die kardiotoxischen Auswirkungen einer BRAF-/MEK-Inhibitor-Therapie bei Patient:innen mit Melanom. Sie liefert praxisnahe Sicherheitsdaten zu dieser häufig eingesetzten zielgerichteten Kombinationstherapie.

In diesem Editorial wird die durch eine Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren ausgelöste vorübergehende Kardiomyopathie als eigenständiges klinisches Syndrom in der Kardio-Onkologie definiert. Zugleich wird für standardisierte diagnostische Kriterien und einheitliche Behandlungsstrategien plädiert.

This publication represents a pivotal step in advancing cardio-oncology by identifying and validating cardio-muscular biomarkers that allows the diagnosis and risk stratification of Immune Checkpoint Inhibitor (ICI)-associated myocarditis. Through integration of large-scale registry analysis, the study moves beyond conventional cardiac markers, introducing cut-offs for clinical decision making. It establishes a benchmark for biomarker-driven management of ICI myocarditis and sets a visionary precedent for personalized, immune-toxicology-guided cardiology. The findings have informed clinical guideline discussions and underlines the power of small-number, deep-phenotyped patient cohorts. It is a representative publication showing the potential of future strategies of specialized outpatient clinics.

This study sheds new light on the epigenetic control of cardiac gene expression by demonstrating how loss of HDAC4 disrupts global transcriptional repression through H3K9 methylation. Using a cardiomyocyte-specific knockout model, we show that HDAC4 deletion leads to heightened transcriptional responsiveness, revealing a critical buffering role for HDACs in maintaining genomic stability. It shows how epigenetic changes precede transcriptional changes and opens a potential route for early identification of disease-phenotypes before onset of clinical phenotypes. The findings expand our understanding of how chromatin structure modulates disease susceptibility and open new directions for targeting transcriptional dysregulation in heart failure.

This publication presents the first transcriptomic analysis of myocardial biopsies from patients with immune checkpoint inhibitor (ICI)-associated myocarditis. The study identifies Guanylate Binding Protein 5 (GBP5) as significantly dysregulated, suggesting its involvement in cardiac inflammatory responses. GBP5, previously uncharacterized in cardiovascular disease, emerges here as a potential marker and mechanistic contributor to immune-mediated cardiotoxicity. The work provides a basis for further functional studies on GBP5 in the context of cardiac inflammation and beyond. Methodologically, the integration of human biopsy data into cardio-immunology research underscores the potential of tissue-level transcriptomics to refine biomarker discovery and pathophysiological understanding.

This study uncovers a previously unrecognized epigenetic-metabolic signaling axis in the heart, linking a proteolytic fragment of HDAC4 to regulation of the hexosamine biosynthetic pathway. The findings demonstrate how neurohumoral stress can induce lasting metabolic reprogramming via chromatin-linked mechanisms, reshaping our understanding of transcriptional control in cardiac disease. By integrating in vivo models, metabolomics, and chromatin biology, the study provides compelling evidence that metabolic flexibility in the heart is actively governed by signaling pathways that are therapeutically accessible. This work has opened new avenues for targeting metabolic remodeling in heart failure and has influenced subsequent research on cardiac epigenetics.

This landmark study uncovered a previously unrecognized neurohumoral feedback loop in heart failure by showing that endothelin A receptors on sympathetic neurons impair norepinephrine reuptake, thereby exacerbating cardiac stress. By using conditional knockout mouse models and primary neuron cultures, the paper mechanistically linked autonomic dysregulation to myocardial remodeling. The impact lies in bridging neurobiology and cardiology, proposing the peripheral nervous system as a therapeutic target in heart failure — a concept still underexploited in clinical cardiology. This work was the basis for neuro-cardiac research platforms and initiated novel strategies to modulate sympathetic outflow in chronic cardiac disease.